БЛИЗОРУКОСТЬ. ПРИЧИНЫ И СЛЕДСТВИЕ

Миопия, или близорукость — один из самых распространенных дефектов зрения. Но хорошо ли мы себе представляем её причины и способы лечения? «Медицинский экспресс» попытается дать исчерпывающие ответы на этот и многие другие вопросы.

Ещё в подростковом возрасте у меня начало падать зрение, и я стал носить очки. Тонкие стекла быстро сменились увесистыми линзами. «В чём причина?» — спрашивал я у своего окулиста, щурясь на таблицу с буквами. Он выписывал мне очередные стёкла и отвечал однообразно: дело в генах и в привычке много читать.

У меня не было причин подвергать его слова сомнению. Если у вас близорукость, то ваш офтальмолог говорил тоже самое. Однако результаты недавних исследований позволяют предположить, что специалисты могли сильно заблуждаться.

В современном мире есть множество других факторов, ведущих к ухудшению зрения. И, придерживаясь нескольких простых советов, наши дети, возможно, смогут избежать незавидной судьбы своих очкастых родителей.

Я никогда особенно не верил в то, что плохое зрение обусловлено в первую очередь генетическими причинами. Без очков я не то, чтобы отличу бульдога от носорога., но тем не менее как как же моим давним предкам удалось выжить в полном опасностей и хищников мире? А близорукость тем временем обрела масштабы эпидемии: 30-40% населения Европы и США нуждаются в очках, а в некоторых азиатских странах эта цифра достигает 90%. Если «ген близорукости» действительно существует, то, похоже, ему удалось успешно пройти сквозь фильтр многих тысяч лет эволюции — вопреки здравому смыслу.

СПРОСИМ ЭСКИМОСА

Ответ на этот вопрос мог быть получен ещё полвека назад, по итогам исследований живущих на севере Канады эскимосов. В их старшем поколении близорукость практически не наблюдалась, но от 10 до 25% детей этого поколения уже нуждались в очках.

Нина Якобсен, офтальмолог из Университетской больницы Глоструп в датском Копенгагене, комментирует:

«Генетические факторы не способны дать такой результат. На стыке этих поколений эскимосы начали постепенно переходить от своего традиционного уклада охотников и рыболовов к западному стилю жизни. И это с куда большей долей вероятности могло вызвать массовое ухудшение зрения».

Иэн Флиткрофт из Университетской детской больницы в Дублине, Ирландия констатировала:

«Близорукость — болезнь индустриальная. Гены, возможно, определяют предрасположенность к дефектам зрения, но проявляться эти дефекты начинают при переменах в среде обитания».

Таким образом получается, что одним из факторов могло стало распространение грамотности и образования: массовую близорукость нередко объясняют именно этим. На первый взгляд похоже на правду — стоит лишь взглянуть на поблескивающих стеклами очков слушателей университетской лекции или научной конференции, и вывод кажется очевидным. Однако исследования показывают, что эта зависимость куда менее выражена, чем считалось раньше.

Иэн Флиткрофт комментирует:

«Чем больше мы изучали этот вопрос, анализируя количество прочитанного нашими испытуемыми, тем меньше видели взаимосвязь».

Масштабное исследование детей в американском штате Огайо вообще не показало зависимости близорукости от чтения, но, по словам Нины Якобсен, полностью исключать этот фактор нельзя.

В последнее время многие учёные склоняются к мнению, что на остроте зрения негативно сказывается в первую очередь долговременное пребывание в закрытых помещениях, а не чтение. Исследования, проведенные в Европе, Австралии и Азии, раз за разом указывали на то, что люди, часто бывающие на открытом пространстве, гораздо менее склонны к близорукости, нежели домоседы.

В чём же причина? Есть мнение, что на глаза благотворно воздействует солнечный свет. К примеру, Скотт Рид из Квинслендского технологического университета в Австралии выдал группе школьников наручные часы, которые в течение двух недель каждые 30 секунд регистрировали их передвижения и интенсивность солнечного освещения.

Дети с хорошим зрением оказались не более активными, чем школьники, носившие очки — то есть, похоже, регулярные упражнения и хорошая физическая форма на остроту зрения не влияют. А вот между продолжительностью пребывания на солнце и здоровьем глаз была выявлена прямая зависимость. Яркий солнечный свет в тысячи раз более интенсивен, чем искусственный¹, и чем больше времени дети проводили на солнце, тем меньше им нужны были очки.

Возможно, это связано с тем, что под воздействием солнечного света в организме вырабатывается витамин D², благотворно влияющий на иммунную и нервную системы и, не исключено, на зрение. Есть и более популярная теория: солнечный свет способствует выработке дофамина³ непосредственно в глазах. Близорукость часто вызывается увеличением глазного яблока, в результате чего хрусталику становится сложнее фокусировать изображение на сетчатке. Дофамин замедляет этот процесс и поддерживает глаза в хорошей форме.

В ГОЛУБОМ СВЕТЕ

Ещё одно возможное объяснение связано с, так называемым, оптическим спектром. Зелёные и синие световые волны обычно фокусируются на передней поверхности сетчатки, а красные — на задней. Искусственный свет по своей цветовой температуре как правило краснее солнечного, и это может сбивать глаза с толку.

Чи Луу из Мельбурнского университета поясняет:

«Мозг сообщает глазам, что они фокусируются в неправильной точке, и для компенсации этого эффекта глазное яблоко растёт».

Он опытным путем выяснил, что цыплята, выращенные при красном свете, более склонны к близорукости, чем те, которые росли при синем или зеленом освещении.

Иэн Флиткрофт же считает:

«...главная проблема кроется в обилии окружающих предметов, которые засоряют наше поле зрения. Оглянитесь вокруг, и вы поймёте, что он имеет в виду. Когда вы смотрите на экран вашего ноутбука, то все предметы за экраном оказываются не в фокусе. А когда вы переводите взгляд с компьютера на настенные часы, картина резко меняется: часы в фокусе, а вещи, которые находятся близко к вам, выглядят размытыми. Если вы останавливаете взгляд на каком-то одном предмете, вокруг него появляется размытая зона, и это нарушает процесс обратной связи между глазом и мозгом. Вне закрытых помещений предметы как правило находятся на большем удалении от наблюдателя — за счёт этого размытых зон в поле зрения оказывается меньше, и глаза развиваются более гармонично».

Будем надеяться, что подобные исследования представляют не только академический интерес и что в итоге помогут нам разработать новые методы лечения. К примеру, всё тот же Чи Луу пытается организовать клинический эксперимент, в ходе которого близоруким детям будут предоставляться лампы голубого цветового спектра. Специалист надеется, что при помощи этих ламп удастся не только замедлить ухудшение зрения, но и добиться улучшения: в ходе аналогичного опыта на цыплятах он установил, что несколько часов голубого света в день нейтрализуют причинённый красным светом вред и позволяют цыплятам избавиться от близорукости.

РАССМОТРЕТЬ ВАРИАНТЫ

По словам Иэн Флиткрофт, сейчас проходят многообещающие испытания контактных линз, которые делают изображение на периферии поля зрения менее размытым. Он также верит в потенциал глазных капель с атропином. Это вещество, как уже давно известно, замедляет процессы, ведущие к увеличению глазного яблока и, следовательно, к близорукости. Но у него есть неприятные побочные эффекты: атропин, как известно, вызывает сильное расширение зрачков, и под его воздействием пациент видит радужные ореолы вокруг источников света. По этой причине специалисты поначалу отказались от его использования, но недавно совершенно случайно выяснилось, что лечебный эффект атропина не исчезает при его применении в стократно меньших дозах. При такой дозировке побочные эффекты должны быть минимальными, и в результате этого открытия медики вновь заинтересовались возможным клиническим применением атропина.

Но пока что доктор Флиткрофт настоятельно советует не верить в «волшебные» методы лечения. К примеру, есть распространённое заблуждение, что ношение очков ухудшает зрение, однако на практике выясняется, что это всего лишь домыслы. Я и сам могу с сожалением это засвидетельствовать: прочитав довольно-таки спорную книгу «Улучшение зрения без очков», я решил испытать на себе этот метод в надежде избавиться от очков, но в итоге через три года был вынужден надеть линзы вдвое сильнее прежних.

Иэн Флиткрофт объяснил:

«Многие верят, что очки ухудшают зрение, но это не так. Главное — чтобы ваш ребёнок отчетливо видел, какие бы очки для этого ни понадобились».

Если же вы хотите, не дожидаясь прорыва в офтальмологии, предпринять какие-то полезные действия прямо сейчас, то попробуйте убедить детей больше играть на свежем воздухе — уж вреда-то это точно не принесёт. Проведённый в тайваньских школах соответствующий эксперимент дал весьма положительные результаты.

Доктор Флиткрофт в связи с этим заметил:

«Если человек существует в своей естественной среде, то есть за пределами помещений, у него не развивается близорукость. Игры на улице могут принести только пользу».

Жаль, что я не знал об этом в ранней юности. Сейчас я ношу контактные линзы, которые почти полностью корректируют мою близорукость, и мирюсь с время от времени возникающей сухостью и раздражением глаз. Но когда я просыпаюсь и даже не могу разглядеть черты человека, лежащего рядом в постели, я мечтаю о том, чтобы к будущим поколениям вернулось чёткое и ясное зрение, которое наши предки воспринимали как данность.

© Константин Кесслер

доктор медицины, нейрохирург

© Дитрих Штеглиц

перевод с немецкого

__________________

1Хотя наши глаза довольно успешно сглаживают столь большую разницу

2Витамин D — группа биологически активных веществ (в том числе холекальциферол и эргокальциферол). Холекальциферол (витамин D3) синтезируется под действием ультрафиолетовых лучей в коже и поступает в организм человека с пищей. Эргокальциферол (витамин D2) может поступать только с пищей.

Главной функцией как холекальциферола, так и эргокальциферола является обеспечение всасывания кальция и фосфора из продуктов питания в тонком кишечнике (преимущественно в двенадцатиперстной кишке). Также ряд клинических исследований заставляет предполагать следующие дополнительные функции витамина D: участие в регуляции размножения клеток, обменных процессов, стимуляция синтеза ряда гормонов.

Витамины группы D являются незаменимой частью пищевого рациона человека. Суточная потребность (RDA) в возрасте от 1 до 70 лет (включая беременных и кормящих матерей) составляет 15 мкг холекальциферола или 600 ME (международных единиц).

Кальциферол растворим в жирах. Жиры также необходимы для адекватного всасывания этого витамина в кишечнике. Как и другие растворимые в жирах витамины, имеет свойство накапливаться в жировой ткани. Запасы витамина D, накопленные организмом в течение лета, могут постепенно расходоваться в зимние месяцы.

Дефицит витамина D — явление достаточно распространённое, затрагивающее, по некоторым оценкам, до миллиарда жителей Земли. В США, по данным крупного популяционного исследования, проведенного в 2001—2006 годах, распространенность «риска дефицита» витамина D у взрослых и детей старше 1 года составила 8%. К ней можно прибавить 24% людей со статусом «риск неадекватного потребления». В сумме это почти треть населения США. В ряде других стран, с достаточным уровнем солнечного облучения, таких как Индия, Пакистан, Иран, Китай, значительная доля населения (по некоторым данным, до 60-80%) имеют симптомы дефицита витамина D. Россия расположена в зоне низкой инсоляции, поэтому практически все её жители входят в группу риска.

Вместе с тем приводимые цифры распространенности дефицита витамина D могут значимо отличаться в зависимости от того, какой уровень 25-гидрокси-холекальциферола в крови берётся за пограничный (16, 20 или 30 нг/мл или какой-либо другой). Институт медицины США в 2010 году ввел новую классификацию адекватности статуса витамина D в зависимости от уровня 25-гидрокси-холекальциферола в сыворотке крови.

Авитаминоз витамина D играет основную роль в развитии рахита у детей. Долговременный дефицит витамина D может приводить к увеличению заболеваемости раком, увеличивает вероятность развития остеопороза. В последнее время опубликованы результаты исследований, увязывающих недостаток витамина с ослаблением иммунитета, повышенным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Гипервитаминоз витамина D может вызывать нарушения метаболизма кальция, приводящие к гиперкальциемии и гиперкальциурии. При длительном лечении эргокальциферолом или холекальциферолом гиперкальциемия обычно обусловлена накоплением провитамина D3, но может быть вызвана одновременным избыточным потреблением пищевых продуктов, содержащих много кальция, например молочных продуктов.

3Дофамин — нейромедиатор, вырабатываемый в мозге людей и животных. Также гормон, вырабатываемый мозговым веществом надпочечников и другими тканями (например, почками), но в подкорку мозга из крови этот гормон почти не проникает. По химической структуре дофамин относят к катехоламинам. Дофамин является биохимическим предшественником норадреналина (и адреналина).

Дофамин обладает рядом физиологических свойств, характерных для адренергических веществ.

Дофамин вызывает повышение сопротивления периферических сосудов (менее сильное, чем под влиянием норадреналина). Он повышает систолическое артериальное давление в результате стимуляции α-адренорецепторов. Также дофамин увеличивает силу сердечных сокращений в результате стимуляции β-адренорецепторов. Увеличивается сердечный выброс. Частота сердечных сокращений увеличивается, но не так сильно, как под влиянием адреналина.

Потребность миокарда в кислороде под влиянием дофамина повышается, однако в результате увеличения коронарного кровотока обеспечивается повышенная доставка кислорода.

В результате специфического связывания с дофаминовыми рецепторами почек дофамин уменьшает сопротивление почечных сосудов, увеличивает в них кровоток и почечную фильтрацию. Наряду с этим повышается натрийурез. Происходит также расширение мезентериальных сосудов. Этим действием на почечные и мезентериальные сосуды дофамин отличается от других катехоламинов (норадреналина, адреналина и др.). Однако в больших концентрациях дофамин может вызывать сужение почечных сосудов.

Дофамин ингибирует также синтез альдостерона в коре надпочечников, понижает секрецию ренина почками, повышает секрецию простагландинов тканью почек.

Дофамин тормозит перистальтику желудка и кишечника, вызывает расслабление нижнего пищеводного сфинктера и усиливает желудочно-пищеводный и дуодено-желудочный рефлюкс. В ЦНС дофамин стимулирует хеморецепторы триггерной зоны и рвотного центра и тем самым принимает участие в осуществлении акта рвоты.

Через гематоэнцефалический барьер дофамин мало проникает, и повышение уровня дофамина в плазме крови оказывает малое влияние на функции ЦНС, за исключением действия на находящиеся вне гематоэнцефалического барьера участки, такие как триггерная зона.

Повышение уровня дофамина в плазме крови происходит при шоке, травмах, ожогах, кровопотерях, стрессовых состояниях, при различных болевых синдромах, тревоге, страхе, стрессе. Дофамин играет роль в адаптации организма к стрессовым ситуациям, травмам, кровопотерям и др.

Также уровень дофамина в крови повышается при ухудшении кровоснабжения почек или при повышенном содержании ионов натрия, а также ангиотензина или альдостерона в плазме крови. По-видимому, это происходит вследствие повышения синтеза дофамина из ДОФА в ткани почек при их ишемии или при воздействии ангиотензина и альдостерона. Вероятно, этот физиологический механизм служит для коррекции ишемии почек и для противодействия гиперальдостеронемии и гипернатриемии.

Наиболее известными патологиями, связанными с дофамином, являются шизофрения и паркинсонизм, а также обсессивно-компульсивное расстройство. Различные независимые исследования показали, что многие лица, страдающие шизофренией, имеют повышенную дофаминергическую активность в некоторых структурах мозга, пониженную дофаминергическую активность в мезокортикальном пути и префронтальной коре. Для лечения шизофрении применяются антипсихотики (нейролептики), которые блокируют рецепторы дофамина (преимущественно D2-типа) и варьируются в степени аффинности к другим значимым нейромедиаторным рецепторам. Типичные антипсихотики в основном подавляют рецепторы D2, а новые атипичные антипсихотики и некоторые из типичных воздействуют одновременно на целый ряд нейромедиаторных рецепторов: дофамина, серотонина, гистамина, ацетилхолина и других.

Предполагается, что снижение уровня дофамина в мезокортикальном пути связано с негативными симптомами шизофрении (сглаживание аффекта, апатия, бедность речи, ангедония, уход из общества), а также с когнитивными расстройствами (дефициты внимания, рабочей памяти, исполнительных функций). Антипсихотическое действие нейролептиков, то есть их способность редуцировать продуктивные нарушения — бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение — связывают с угнетением дофаминергической передачи в мезолимбическом пути. Нейролептики также угнетают дофаминергическую передачу и в мезокортикальном пути, что при длительной терапии часто приводит к усилению негативных нарушений, в частности нейролептический дефицитарный синдром.

Паркинсонизм связан с пониженным содержанием дофамина в нигростриарном пути. Наблюдается при разрушении чёрной субстанции, патологии D-1-подобных рецепторов. С угнетением дофаминергической передачи в нигростриарной системе связывают и развитие экстрапирамидных побочных эффектов при приёме антипсихотиков: лекарственного паркинсонизма, дистонии, акатизии, поздней дискинезии и др.

С нарушением дофаминергической системы связывают такие расстройства, как ангедония, депрессия, деменция, патологическая агрессивность, фиксация патологических влечений, синдром персистирующей лактореи-аменореи, импотенция, акромегалия, синдром беспокойных ног и периодических движений в конечностях.